اپلیکیشن زینگ | باربری آنلاین
زینگ - سامانه جامع حمل و نقل

تماس تلفنی
 
گفتگو آنلاین
 
دانلود زینگ
خانه دانلود اپلیکیشن زینگ آشنایی با زینگ فروشگاه خدمات اطلاعاتی همکاری با ما تماس با ما
زینگ - سامانه جامع حمل و نقل کشوری

تماس تلفنی

گفتگو آنلاین

دانلود زینگ

جستجو
کشتیرانی
حمل زمینی
وانت
حمل هوایی
مشاوره و اجرا صادرات واردات ترخیص

دی اتیلن گلیکول

دی اتیلن گلیکول (DEG) یک مایع شفاف، بی رنگ و بدون بو با طعم شیرین است؛ این ترکیب، یک حلال آلی برای سایر مواد شیمیایی و داروها (برای ترکیبات نامحلول در آب) به شمار می رود. DEG به عنوان یک جزء از محصولات صنعتی از جمله مواد ضد یخ، مواد آرایشی، روان کننده ها، مایع ترمز، نوارهای کاغذ دیواری، خنک کننده در تجهیزات گرماشی و به عنوان پلاستی سایزر استفاده می شود. DEG همچنین به طور پراکنده در آماده سازی داروها جایگزین برخی از افزودنی های سمی شده است.

البته برای همین ترکیب نیز اثرات سمی زیادی گزارش شده است. مشخصه سمیت DEG، نارسایی حاد کلیوی است و با وجود درمان تهاجمی با همودیالیز، آمار مرگ و میر ثبت شده است.اگرچه دی اتیلن گلیکول یک ترکیب پرکاربرد و پرمصرف است و در بسیاری از محصولات مصرفی خانواده ها وجود دارد، بررسی اثرات سمی آن بر روی افراد، بیش از پیش ضرورت پیدا می کند. به همین دلیل در این بحث به این مورد ویژه می پردازیم.

یک مورد مسمومیت با دی اتیلن گلیکول

یک مرد 55 ساله با درد شکم، استفراغ و اسهال به بخش اورژانس محلی در منطقه پاناما مراجعه کرد. او در روزهای گذشته از یک شربت سرفه برای درمان بیماری ویروسی استفاده کرده بود. 24 ساعت پس از مراجعه اولیه او، بیمار دچار وضعیت بسیار بد در کلیه های خود شد و به نوعی نارسایی کلیه مبتلا گردید. او تحت درمان همودیالیز قرار گرفت اما عملکرد کلیه های او بهبود نیافت و یک هفته از بستری شدن در بیمارستان، دچار ضعف اندام و صورت در هر دو سمت بدن شد. با وجود ادامه دیالیز و مراقبت های ویژه، بیمار 12 روز پس از ارائه اولیه درگذشت! تجزیه و تحلیل بیشتر شربت سرفه ای که او خورده بود نشان داد این دارو حاوی مقدار 8٪ دی اتیلن گلایکول بوده است.

  • سوالات مهم درباره سمیت دی اتیلن گلیکول
  • علائم بالینی معمولی مسمومیت با DEG چیست؟
  • چگونه مسمومیت با DEG درمان می شود؟

همه گیر شناسی (اپیدمیولوژی)

اکثر موارد مستند از مسمومیت با دی اتیلن گلایکول، همه گیر بوده اند. بیشترین آمار شامل آن مواردی بود که از این ترکیب به جای گلیسیرین یا سایر گلیکول ها در ترکیبات اولیه یافت می شد. اولین مسمومیت گسترده با این ماده در سال 1937 فاجعه "سولفانیل آمید-ماسِنگیل" در ایالات متحده بود. دی اتیلن گلیکول به عنوان یک حلال در شربت سولفانیل آمید که یک آنتی بیوتیک بود، مورد استفاده قرار گرفت.

اندکی پس از توزیع آن در ایالات متحده، گزارش هایی از مرگ و میر منتشر شد. قبل از توزیع دارو، هیچ آزمایش سمیت و سم شناسی بر روی آن انجام نشده بود!! این فاجعه منجر به تصویب قانون مواد غذایی، دارویی و آرایشی فدرال در سال 1948 گشت که به تولید کنندگان دارو توصیه نمود سمیت و سالم بودن محصول را قبل از توزیع در بازار، اثبات کنند.

اثرات سمی دی اتیلن گلیکول در محصولات مصرفی غیر از داروها نیز ظاهر شده است. مشخص شد که نوعی نوشیدنی غیر مجاز که با DEG تهیه می شود تا طعم شیرین تری داشته باشد، حداقل یک مورد از نارسایی کلیوی را برای افراد ایجاد می کند. برخی از منابع نشان داده اند نمونه هایی از خمیردندان هایی که از چین وارد شده و در چندین کشور از جمله ایالات متحده به فروش می رسند، به دلیل آلودگی با دی اتیلن گلیکول مجدداً بازیابی شدند. اگرچه هیچ مورد مشکوکی از بیماری یا مرگ با این خمیر دندان ها گزارش نشد!!

اثرات پاتوفیزیولوژی برای دی اتیلن گلیکول

اطلاعات کمی به صورت علمی در مورد دی اتیلن گلیکول وجود دارد و بیشتر یافته ها از مطالعات تجربی منتشر شده به دست آمده است. DEG به راحتی از روش خوراکی جذب می شود. جذب پوستی این ترکیب از طریق پوست آسیب دیده در سطح وسیع، گزارش شده است. DEG توسط 2-هیدروکسی اتوکسی استالدهید، توسط الکل دهیدروژناز وابسته به NAD اکسیده می شود و سپس توسط آلدهید دهیدروژناز به اسید 2-هیدروکسی اتوکسی استیک (HEAA) متابولیزه می شود. DEG و متابولیت های آن به طور کلی دفع می شوند.

مکانیسم های دقیق سمیت دی اتیلن گلیکول کاملاً مشخص نیست. از آنجا که DEG شامل دو مولکول اتیلن گلیکول است، در ابتدا تصور می شد که متابولیسم اتیلن گلیکول، مسئول سمیت این ترکیب است. با این حال مطالعات نشان داده اند که متابولیسم، با میزان قابل توجهی از اتیلن گلیکول رخ نمی دهد و نوع سمیت کلیوی که با DEG مشاهده می شود در حقیقت با آنچه که در اتیلن گلیکول مشاهده می شود، متفاوت است.

مطالعات بیشتر نشان داده است که در متابولیت اصلی DEG، HEAA مهم ترین عامل سمیت است و ممکن است متابولیت های دیگری نیز درگیر باشند.حداقل دوز مورد نیاز برای ایجاد سمیت توسط دی اتیلن گلیکول نیز مشخص نیست. به طور متعادل، یک دوز کشنده برای انسان، حدود 1 میلی گرم در یک کیلوگرم از این ترکیب آلی است.

اثرات بالینی دی اتیلن گلیکول

اثرات بالینی مسمومیت با دی اتیلن گلیکول را می توان به سه مرحله تقسیم کرد. مرحله اول به طور معمول شامل اثرات بر دستگاه گوارش مانند تهوع، استفراغ، درد شکم و اسهال است. بیماران ممکن است دچار انسداد شوند و فشار خون خفیف داشته باشند. شروع علائم مسمومیت بلافاصله پس از مصرف می تواند بروز کند و یا بسته به مقدار مصرف شده و مصرف همزمان (مانند اتانول) ممکن است با تأخیر مشاهده شود. مصرف بسیار اندک از این ترکیب ممکن است منجر به عدم بروز علائم، بدون عوارض در مراحل بعدی شود.

پیشرفت مسمومیت با دی اتیلن گلیکول در مرحله دوم، 1-3 روز پس از قرار گرفتن در معرض آن رخ می دهد و همچنین به میزان مصرف شده نیز بستگی دارد. مشخصه مرحله دوم، نارسایی حاد کلیوی است. در صورت عدم درمان، بیماران ممکن است طی یک هفته پس از شروع، فوت کند. علاوه بر این، مسمومیت کبدی خفیف تا متوسط اغلب دیده می شود.

میزان آسیب کلیوی شدید در مرحله سوم مسمومیت با دی اتیلن گلیکول که عوارض عصبی هستند پیش بینی می شود. این تأثیرات تا 1-2 هفته پس از مصرف می تواند به تأخیر بیفتد.

کشتیرانی
حمل زمینی
وانت
حمل هوایی
مشاوره و اجرا صادرات واردات ترخیص
نظر شما
نام و نام خانوادگی:

شماره تماس (نمایش داده نمی شود):

کد امنیتی: captcha

متن پیام: (نظر شما پس از بررسی منتشر خواهد شد)


مطالب مرتبط:
مخفی کردن >>